气胸

    胸膜腔是不含气体的密闭的潜在性腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态时,称为气胸。气胸可分成自发性、外伤性和医源性三类。自发性气胸又可分成原发性和继发性,前者发生在无基础肺疾病的健康人,后者常发生在有基础肺疾病的患者。外伤性气胸系胸壁的直接或间接损伤引起,医源性气胸由诊断和治疗操作所致。气胸是常见的内科急症,男性多于女性,原发性气胸的发病率男性为18~28/10万人口,女性为1.2~6/10万人口。发生气胸后,胸膜腔内负压可变成正压,致使静脉回心血流受阻,产生程度不同的心、肺功能障碍。本节主要叙述自发性气胸。

    正常情况下胸膜腔内没有气体,这是因为毛细血管血中各种气体分压的总和仅为706mmHg,比大气压低54mmHg。呼吸周期胸腔内压均为负压,系胸廓向外扩张,肺向内弹性回缩对抗产生的。胸腔内出现气体仅在三种情况下发生:①肺泡与胸腔之间产生破口,气体将从肺泡进入胸腔直到压力差消失或破口闭合;②胸壁创伤产生与胸腔的交通;③胸腔内有产气的微生物。临床上主要见于前两种情况。气胸时失去了负压对肺的牵引作用,甚至因正压对肺产生压迫,使肺失去膨胀能力,表现为肺容积缩小、肺活量减低、最大通气量降低的限制性通气功能障碍。由于肺容积缩小,初期血流量并不减少,产生通气/血流比率减少,导致动静脉分流,出现低氧血症。大量气胸时,由于吸引静脉血回心的负压消失,甚至胸膜腔内正压对血管和心脏的压迫,使心脏充盈减少,心搏出量降低,引起心率增快、血压降低,甚至休克。张力性气胸可引起纵隔移位,循环障碍,甚或窒息死亡。

    起病前有的患者可能有持重物、屏气、剧烈体力活动等诱因,但大多数患者在正常活动或安静休息时发生,偶有在睡眠中发病者。大多数起病急骤,患者突感一侧胸痛,针刺样或刀割样,持续时间短暂,继之胸闷和呼吸困难,可伴有刺激性咳嗽,系气体刺激胸膜所致。少数患者可发生双侧气胸,以呼吸困难为突出表现。积气量大或原已有较严重的慢性肺疾病者,呼吸困难明显,患者不能平卧。如果侧卧,则被迫气胸侧向上卧位,以减轻呼吸困难。张力性气胸时胸膜腔内压骤然升高,肺被压缩,纵隔移位,迅速出现严重呼吸循环障碍;患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常,甚至发生意识不清、 呼吸衰竭。

    根据临床症状、体征及影像学表现,气胸的诊断通常并不困难。X线或CT显示气胸线是确诊依据,若病情十分危重无法搬动做X线检查时,应当机立断在患侧胸腔体征最明显处试验穿刺,如抽出气体,可证实气胸的诊断。

    目的是促进患侧肺复张、消除病因及减少复发。具体措施有保守治疗、胸腔减压、经胸腔镜:手术或开胸手术等。应根据气胸的类型与病因、发生频次、肺压缩程度、病情状态及有无并发症等适当选择。部分轻症者可经保守治疗治愈,但多数需作胸腔减压帮助患肺复张,少数患者(约10%~20%)需手术治疗。

    气胸患者禁止乘坐飞机,因为在高空上可加重病情,引致严重后果,如肺完全复张后1周可乘坐飞机。英国胸科学会(BTS)则建议,如气胸患者未接受外科手术治疗,气胸发生后一年内不要乘坐飞机,因为有复发的危险。

    根据脏层胸膜破裂情况不同及其发生后对胸腔内压力的影响,自发性气胸通常分为以下三种类型。(一)闭合性(单纯性)气胸。胸膜破裂口较小,随肺萎缩而闭合,空气不再继续进入胸膜腔。胸膜腔内压接近或略超过大气压,测定时可为正压亦可为负压,视气体量多少而定。抽气后压力下降而不复升,表明其破裂口已不再漏气。(二)交通性(幵放性)气胸。破裂口较大或因两层胸膜间有粘连或牵拉,使破口持续开放,吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔。胸膜腔内压在0cmH2O上下波动;抽气后可呈负压,但观察数分钟,压力又复升至抽气前水平。(三)张力性(高压性)气胸。破裂口呈单向活瓣或活塞作用,吸气时胸廓扩大,胸膜腔内压变小,空气进入胸膜腔;呼气时胸膜腔内压升高,压迫活瓣使之关闭,致使胸膜腔内空气越积越多,内压持续升高,使肺脏受压,纵隔向健侧移位,影响心脏血液回流。此型气胸胸膜腔内压测定常超过10cmH2O,甚至高达20cmH2O,抽气后胸膜腔内压可下降,但又迅速复升,对机体呼吸循环功能的影响最大,必须紧急抢救处理。