慢性阻塞性肺疾病

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺,是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。(1)遗传因素。(2)环境因素。①吸烟:吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD的发生。②职业性粉尘和化学物质:当吸入职业性粉尘,有机、无机粉尘,化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长,可引起COPD的发生。③室内、室外空气污染:在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。④感染:儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。⑤社会经济状况:COPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露,居住环境拥挤,营养不良等状况有关。

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病理生理学改变包括气道和肺实质慢性炎症所致黏液分泌增多、纤毛功能失调、气流受限、过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病及全身不良反应。黏液分泌增多和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及咳痰。小气道炎症、纤维化和管腔分泌物增加引起FEV1、FEV1/FVC降低。小气道阻塞后出现气体陷闭,可导致肺泡过度充气。过度充气使功能残气量增加和吸气容积下降,引起呼吸困难和运动能力受限。目前认为,过度充气在疾病早期即可出现,是引起活动后气短的主要原因。随着疾病进展,气道阻塞、肺实质和肺血管床的破坏加重,使肺通气和气体交换能力进一步下降,导致低氧血症及高碳酸血症。长期慢性缺氧可引起肺血管广泛收缩和肺动脉高压。肺血管内膜增生,发生纤维化和闭塞造成肺循环重构。COPD后期出现肺动脉高压,进而发生慢性肺源性心脏病及右心功能不全。COPD的炎症反应不仅局限于肺部,亦产生全身不良效应。患者发生骨质疏松、抑郁、慢性贫血及心血管疾病的风险增加。COPD全身不良效应具有重要的临床意义,会影响患者的生活质量和预后。

    慢性阻塞性肺疾病(COPD)起病缓慢,病程较长。主要症状包括:1、慢性咳嗽随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显,夜间有阵咳或排痰。2、咳痰一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰,偶可带血丝,清晨排痰较多。急性发作期痰量增多,可有脓性痰。3、气短或呼吸困难早期在较剧烈活动时出现,后逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短,是慢阻肺的标志性症状。4、喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。5、其他晚期患者有体重下降,食欲减退等。

    慢性阻塞性肺疾病的实验室检查和其他检查包括:(1)肺功能检查。是判断气流受限的主要客观指标,对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后以及治疗反应等有重要意义。第一秒用力呼气量占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC)是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气量占预计值百分比(FEV1/预计值),是评估COPD严重程度的良好指标,其变异性小,易于操作。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%及FEV1<80%预计值,可确定为不完全可逆的气流受限。肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量(RV)增高,肺活量(VC)减低,表明肺过度充气,有参考价值。(2)胸部X线检査。早期胸片可无异常。以后可见两肺纹理增粗、紊乱,也可出现肺气肿改变。X线胸片对COPD的诊断特异性不高,主要作为确定肺部并发症以及与其他肺疾病鉴别之用。(3)胸部CT检查。CT检查不作为COPD的常规检查。高分辨率CT,对有疑问病例的鉴别诊断有一定价值。(4)血气分析。对低氧血症、高碳酸血症、酸碱失衡以及判断呼吸衰竭有重要价值。(5)其他。COPD并发肺部感染时,可见白细胞计数及中性粒细胞增多。痰培养可见肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌等。

    诊断:主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等,并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病,综合分析确定。肺功能检查见持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件,吸入支气管扩张剂后FEV/FVC<0.70为确定存在持续气流受限的界限。

     慢性阻塞性肺疾病严重程度分级:根据肺功能、症状可对COPD的严重程度做出分级。

     慢性阻塞性肺疾病(COPD)病程分期:急性加重期指在疾病过程中,短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重、痰量增多,呈脓性或黏液脓性,可伴有发热;稳定期指患者咳痰、气短等稳定或轻微。

     慢性阻塞性肺疾病应与下列疾病鉴别:(1)支气管哮喘,(2)支气管扩张,(3)肺结核,(4)肺癌,(5)局限性气胸,(6)其他原因所致呼吸气腔扩大。

     慢性阻塞性肺疾病的并发症:自发性气胸、肺动脉高压、慢性肺源性心脏病、静脉血栓栓塞症、呼吸功能不全或衰竭为COPD的常见并发症。COPD所致呼吸功能不全和衰竭主要表现为通气性呼吸障碍的特点,出现呼吸肌疲劳、低氧血症和(或)高碳酸血症,病程表现为慢性呼吸不全或衰竭,间有急性加重。

    治疗:(一)稳定期治疗。1、教育和劝导患者戒烟;因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者,应脱离污染环境。2、支气管扩张剂是现有控制症状的主要措施。3、糖皮质激素对高风险患者(C组和D组患者),有研究显示长期吸入糖皮质激素与长效β2肾上腺素受体激动剂的联合制剂可增加运动耐量、减少急性加重发作频率、提高生活质量。4、祛痰药对痰不易咳出者可应用。5、长期家庭氧疗(LTOT)对慢阻肺并发慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。对血流动力学、运动能力和精神状态均会产生有益的影响。(二)急性加重期治疗。慢阻肺急性加重是指咳嗽、咳痰、呼吸困难比平时加重或痰量增多,或咯黄痰,或者是需要改变用药方案。1、确定急性加重期的原因(最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染)及病情严重程度,根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。2、支气管扩张剂药物同稳定期。有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗。3、低流量吸氧发生低氧血症者可鼻导管吸氧,或通过文丘里面罩吸氧。4、抗生素当患者呼吸困难加重,咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时,应根据患者所在地常见病原菌及其药物敏感情况积极选用抗生素治疗。5、糖皮质激素对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙30-40mg/d,也可静脉给予甲泼尼龙40-80mg,每日一次。连续5-7天。6、祛痰剂溴己新8-16mg,每日3次;盐酸氨溴索30mg,每日3次,酌情选用。

    戒烟是预防慢阻肺最重要的措施,在疾病的任何阶段戒烟都有助于防止慢阻肺的发生和发展。控制职业和环境污染,减少有害气体或有害颗粒的吸入。积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染。流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对防止慢阻肺患者反复感染可能有益。加强体育锻炼,增强体质,提高机体免疫力,可帮助改善机体一般状况。此外,对于有慢阻肺高危因素的人群,应定期进行肺功能监测,以尽可能早期发现慢阻肺并及时予以干预。慢阻肺的早期发现和早期干预十分重要。

    并发症:(一)慢性呼吸衰竭。常在慢阻肺急性加重时发生,其症状明显加重,发生低氧血症和(或)高碳酸血症,出现缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。(二)自发性气胸。如有突然加重的呼吸困难,并伴有明显发绀,患侧肺部叩诊为鼓音,听诊呼吸音减弱或消失,应考虑并发自发性气胸,通过X线检查可以确诊。(三)慢性肺源性心脏病。由于慢阻肺肺脏病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉收缩、血管重塑,导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大,最终发生右心功能不全。