慢性胃炎

    慢性胃炎:胃黏膜呈非糜烂的炎性改变,如黏膜色泽不均、颗粒状增殖及黏膜皱襞异常等;组织学以显著炎症细胞浸润、上皮增殖异常、胃腺萎缩及瘢痕形成等为特点。病变轻者不需治疗,当有上皮增殖异常、胃腺萎缩时应积极治疗。幽门螺杆菌(Hp)感染是最常见的病因。

    慢性胃炎的分类方法繁多,至今仍未统一。2006年我国慢性胃炎学术会议将其分为慢性浅表性胃炎与慢性萎缩性胃炎和特殊类型胃炎。以病变部位结合血清壁细胞抗体的检测结果作为依据,可将慢性萎缩性胃炎分为A型(胃体炎,壁细胞抗体阳性)和B型(胃窦炎,壁细胞抗体阴性)。我国慢性萎缩性胃炎主要是萎缩性胃窦炎,胃窦和胃体均有萎缩者也不少。

    病因:(一)幽门螺杆菌感染。(二)十二指肠-胃反流。胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力异常等所致。长期反流,可导致胃黏膜慢性炎症。(三)自身免疫。胃体腺壁细胞除分泌盐酸外,还分泌一种黏蛋白,称为内因子。它能与食物中的维生素B12(外因子)结合形成复合物,使之不被酶消化,到达回肠后,维生素B12得以吸收。当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时,作为靶细胞的壁细胞总数减少,胃酸分泌降低、内因子不能发挥正常功能,导致维生素B12吸收不良,出现巨幼红细胞性贫血,称之为恶性贫血。(四)年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏。老年人的胃黏膜常见黏膜小血管扭曲,小动脉壁玻璃样变性,管腔狭窄。这种胃局部血管因素可使黏膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低,可视为老年人胃黏膜退行性改变。长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃黏膜修复再生功能降低,炎症慢性化,上皮增殖异常及胃腺萎缩。

    大多数患者无明显症状。可表现为中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛等,也可呈食欲不振、嗳气、泛酸、恶心等消化不良症状。体征多不明显,有时上腹轻压痛。恶性贫血者常有全身衰弱、疲软、可出现明显的厌食、体重减轻、贫血,一般消化道症状较少。

    慢性胃炎的病理表现:(1)慢性浅表性胃炎:按炎症程度,浅表性胃炎可分为轻度、中度和重度。炎性细胞浸润仅限于胃黏膜的上1/3者为轻度,炎性细胞超过黏膜的1/3,但不超过全层的2/3者为中度;炎症细胞浸润达全层者为重度。(2)慢性萎缩性胃炎:除见慢性浅表性胃炎的病变外,胃黏膜还有不同程度的变薄。慢性萎缩性胃炎的萎缩程度也分为轻、中、重度。在慢性萎缩性胃炎的胃黏膜中,常见有幽门腺化生(假幽门腺)和肠腺化生。

    胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断的关键。临床症状程度和慢性胃炎组织学之间没有明显联系。病因诊断除通过了解病史外,可进行下列实验室检测:1.幽门螺杆菌检测。2.血清抗壁细胞抗体、内因子抗体及维生素B12水平测定。有助于诊断自身免疫性胃炎,正常人空腹血清维生素B12的浓度为300~900ng/L。

    治疗:大多数成人胃黏膜均有非活动性、轻度慢性浅表性胃炎,可被视为生理性黏膜免疫反应,不需要药物治疗。如慢性胃炎波及黏膜全层或呈活动性,出现癌前状态如肠上皮化生、假幽门腺化生、萎缩及不典型增生可予短期或长期间歇治疗。(一)对因治疗。1.幽门螺杆菌相关胃炎。单独应用一种药物,不能有效根除幽门螺杆菌。这些抗生素在酸性环境下不能正常发挥其抗菌作用,需要联合PPI抑制胃酸后,才能使其发挥作用。常用的联合方案有:1种PPI+2种抗生素或1种铋剂+2种抗生素,疗程7~14天。由于各地抗生素耐药情况不同,抗生素及疗程的选择应视当地耐药情况而定。2.十二指肠-胃反流。可使用助消化、改善胃肠动力等药物。3.自身免疫。可考虑使用糖皮质激素。4.胃黏膜营养因子缺乏。补充复合维生素等,改善胃肠营养。(二)对症治疗。可用药物适度抑制或中和胃酸,缓解症状、保护胃黏膜;恶性贫血者需终生注射维生素B12。(三)癌前状态处理。近年大样本的临床研究提示,口服选择性COX-2抑制剂塞来昔布对胃黏膜重度炎症、肠化、萎缩及异型增生的逆转有一定益处;也可适量补充复合维生素和含硒食物等。对药物不能逆转的局灶中、重度不典型增生(高级别上皮内瘤变),在确定没有淋巴结转移时,可在胃镜下行黏膜下剥离术,并应视病情定期随访。对药物不能逆转的灶性重度不典型增生伴有局部淋巴结肿大时,应考虑手术治疗。

    慢性非萎缩性胃炎预后良好;肠上皮化生通常难以逆转;部分患者萎缩可以改善或逆转;不典型增生虽也可逆转,但重度者易转变为癌。对有胃癌家族史、食物营养单一、常食熏制或腌制食品的患者,需警惕肠上皮化生、萎缩及不典型增生向胃癌的进展。

    食物应多样化,避免偏食,注意补充多种营养物质;不吃霉变食物;少吃熏制、腌制、富含硝酸盐和亚硝酸盐的食物,多吃新鲜食品;避免过于粗糙、浓烈、辛辣食物及大量长期饮酒、戒烟;保持良好心理状态及充分睡眠。