酒精性肝硬化

    在欧美国家,酒精性肝硬化约占全部肝硬化的50%~90%,而在我国则少见。其发病机制主要是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害。酒精进人肝细胞后,先在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化系统作用下转变为乙醛。继而乙醛再变为乙酸,在此转变过程中,辅酶I(NAD)不断转变为还原型辅酶I(NADH)。当NAD减少,NADH增多和两者的正常比例下降时,线粒体内三羧酸循环便受抑制,从而使脂肪氧化减弱,肝内脂肪酸合成增多,超过肝脏的处理能力而形成脂肪肝。严重的脂肪肝可进一步发展成为酒精性肝炎和肝硬化。据统计,致肝硬化的酒精剂量为平均每日饮乙醇180g,25年。酒精性肝硬化在形态上主要表现为小结节性肝硬化,极少数为大结节性或混合性肝硬化。