桥本甲状腺炎

    桥本甲状腺炎(HT)。是AIT的经典类型,1912年由日本学者HakarnHashimoto首次报告;甲状腺显著肿大,50%伴临床甲减。

    桥本甲状腺炎甲状腺滤泡破坏的直接原因是甲状腺细胞凋亡。碘摄入量是影响本病发生发展的重要环境因素,随碘摄入量增加,本病的发病率显著增加,特别是碘摄入量增加可以促进隐性的患者发展为临床甲减。

    本病是最常见的自身免疫性甲状腺病。国外报告患病率为1%~2%。发病率男性0.8/1000,女性3.5/1000。女性发病率是男性的3~4倍,高发年龄在30~50岁。我国学者报告患病率为1.6%,发病率为6.9/1000。如果将隐性病例包括在内,女性人群的患病率高达1/30~1/10。国内外报告女性人群的TPOAb阳性率为10%左右。本病早期仅表现为TPOAb阳性,没有临床症状。病程晚期出现甲状腺功能减退的表现。多数病例以甲状腺肿或甲减症状首次就诊。桥本甲状腺炎表现为甲状腺中度肿大,质地坚硬,而萎缩性甲状腺炎(AT)则表现为甲状腺萎缩。

    凡是弥漫性甲状腺肿大,特别是伴峡部锥体叶肿大,不论甲状腺功能有否改变,都应怀疑桥本甲状腺炎。如血清TPOAb和TgAb显著增高,诊断即可成立。萎缩性甲状腺炎患者的甲状腺无肿大,但是抗体显著增高,并且伴甲减的表现。部分病例甲状腺肿质地坚硬,需要与甲状腺癌鉴别。

    本病尚无针对病因的治疗措施。限制碘摄入量在安全范围(尿碘100~200?g/L)可能有助于阻止甲状腺自身免疫破坏进展。仅有甲状腺肿、无甲减者一般不需要治疗。左甲状腺素(L-T4)治疗可以减轻甲状腺肿,但是尚无证据表明其有阻止病情进展的作用。临床治疗主要针对甲减和甲状腺肿的压迫症状。针对临床甲减或亚临床甲减主要给予L-T4替代治疗。甲状腺迅速肿大、伴局部疼痛或压迫症状时,可给予糖皮质激素治疗(泼尼松30mg/d,分3次口服,症状缓解后减量)。压迫症状明显、药物治疗后不缓解者,可考虑手术治疗,但是手术治疗发生术后甲减的几率甚高。