糖尿病

    糖尿病(DM)是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭;病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱,如糖尿病酮症酸中毒(DKA)、高渗高血糖综合征。

    糖尿病的病因和发病机制极为复杂,至今未完全阐明。不同类型其病因不尽相同,即使在同一类型中也存在着异质性。总的来说,遗传因素及环境因素共同参与其发病。胰岛素由胰岛β细胞合成和分泌,经血循环到达体内各组织器官的靶细胞,与特异受体结合并引发细胞内物质代谢效应,该过程中任何一个环节发生异常均可导致糖尿病。

    临床表现:1.代谢紊乱症状群。血糖升高后因渗透性利尿引起多尿,继而口渴多饮;外周组织对葡萄糖利用障碍,脂肪分解增多,蛋白质代谢负平衡,渐见乏力、消痩,儿童生长发育受阻;患者常有易饥、多食。故糖尿病的临床表现常被描述为“三多一少”,即多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒,尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。许多患者无任何症状,仅于健康检查或因各种疾病就诊化验时发现高血糖。2.并发症和(或)伴发病。

    在临床工作中要善于发现糖尿病,尽可能早期诊断和治疗。糖尿病诊断以血糖异常升高作为依据,血糖的正常值和糖代谢异常的诊断切点是依据血糖值与糖尿病和糖尿病特异性并发症(如视网膜病变)发生风险的关系来确定。应注意如单纯检查空腹血糖,糖尿病漏诊率高,应加验餐后血糖,必要时进行OGTT。诊断时应注意是否符合糖尿病诊断标准、分型、有无并发症(及严重程度)和伴发病或加重糖尿病的因素存在。

    由于糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明,目前仍缺乏病因治疗。糖尿病治疗的近期目标是通过控制高血糖和相关代谢紊乱以消除糖尿病症状和防止出现急性严重代谢紊乱;远期目标是通过良好的代谢控制达到预防及(或)延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展,维持良好健康和学习、劳动能力,保障儿童生长发育,提高患者的生活质量、降低病死率和延长寿命。近年循证医学的发展促进了糖尿病治疗观念的进步,糖尿病的控制已从传统意义上的治疗转变为系统管理,最好的管理模式是以患者为中心的团队式管理,团队主要成员包括全科和专科医师、糖尿病教员、营养师、运动康复师、患者及其家属等,并建立定期随访和评估系统。近年临床研究证实:使新诊断的糖尿病患者达到良好血糖控制可延缓糖尿病微血管病变的发生、发展;早期有效控制血糖可能对大血管有较长期的保护作用(代谢记忆效应);全面控制T2DM的危险因素可明显降低大血管和微血管病变的发生风险和死亡风险。早期良好控制血糖尚可保护β细胞功能以及改善胰岛素敏感性。故糖尿病管理须遵循早期和长期、积极而理性、综合治疗和全面达标、治疗措施个体化等原则。IDF提出糖尿病综合管理五个要点(有“五驾马车”之称):糖尿病教育、医学营养治疗、运动治疗、血糖监测和药物治疗。

    各级政府、卫生部门、社会各界共同参与糖尿病的预防、治疗、教育、保健计划。以自身保健和社区支持为主要内容,提倡合理膳食,经常运动,防止肥胖。给予2型糖尿病(T2DM)病高危人群适当生活方式干预可显著延迟或预防T2DM的发生。

    糖尿病的分型是依据对糖尿病的临床表现、病理生理及病因的认识而建立的综合分型,目前国际上通用WHO糖尿病专家委员会提出的分型标准(1999)。(一)1型糖尿病(T1DM)胰岛β细胞破坏,常导致胰岛素绝对缺乏。1.免疫介导性(1A)。急性型及缓发型。2.特发性(1B)。无自身免疫证据。(二)2型糖尿病(T2DM)从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足到以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗。(三)其他特殊类型糖尿病。是在不同水平上(从环境因素到遗传因素或两者间的相互作用)病因学相对明确的一些高血糖状态。1.胰岛β细胞功能的基因缺陷。①青年人中的成年发病型糖尿病(MODY);②线粒体基因突变糖尿病;③其他。2.胰岛素作用的基因缺陷。A型胰岛素抵抗、妖精貌综合征等。3.胰腺外分泌疾病。胰腺炎、创伤/胰腺切除术、胰腺肿瘤等。4.内分泌疾病。肢端肥大症、库欣综合征、胰髙血糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其他。5.药物或化学品所致的糖尿病。6.感染。先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他。7.不常见的免疫介导性糖尿病。8.其他与糖尿病相关的遗传综合征。(四)妊娠糖尿病(GDM)。指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常。不包括孕前已诊断或已患糖尿病的患者,后者称为糖尿病合并妊娠。