骨质疏松症

    骨质疏松症(OP)是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。

    正常成熟骨的代谢主要以骨重建形式进行。更年期后,男性的骨密度(BMD)下降速率一般慢于女性,因为后者除增龄外,还有雌激素缺乏因素的参与。凡使骨吸收增加和(或)骨形成减少的因素都会导致骨丢失和骨质量下降,脆性增加,直至发生骨折。

     按病因可分为原发性和继发性两类。

    吸烟、酗酒、过量摄人咖啡、浓茶、使用类固醇激素、各种慢性疾病(如糖尿病、类风湿关节炎、慢性肝炎等)均可加重骨质疏松的发生,控制这些危险因素将有助于预防骨质疏松。

     引起继发性骨质疏松症的常见疾病包括甲状旁腺机能亢进、库欣综合征、糖尿病、多发性骨髓瘤、风湿性关节炎、甲状腺机能亢进、肢端肥大症、肾功能衰竭、性腺机能减退、慢性肝病等。

    临床表现:(一)骨痛和肌无力。轻者无症状,仅在X线摄片或骨密度(BMD)测量时被发现。较重患者常诉腰背疼痛、乏力或全身骨痛。骨痛通常为弥漫性,无固定部位,检查不能发现压痛区(点)。乏力常于劳累或活动后加重,负重能力下降或不能负重。四肢骨折或髋部骨折时肢体活动明显受限,局部疼痛加重,有畸形或骨折阳性体征。(二)骨折。常因轻微活动、创伤、弯腰、负重、挤压或摔倒后发生骨折。多发部位为脊柱、髋部和前臂,其他部位亦可发生,如肋骨、盆骨、肱骨,甚至锁骨和胸骨等。脊柱压缩性骨折多见于绝经后骨质疏松症(PMOP)患者,可单发或多发,有或无诱因,其突出表现为身材缩短;有时出现突发性腰痛,卧床而取被动体位。髋部骨折多在股骨颈部(股骨颈骨折),以老年性骨质疏松症(OP)患者多见,通常于摔倒或挤压后发生。第一次骨折后,患者发生再次或反复骨折的几率明显增加。(三)并发症。驼背和胸廓畸形者常伴胸闷、气短、呼吸困难,甚至发绀等表现。肺活量、肺最大换气量和心排血量下降,极易并发上呼吸道和肺部感染。髋部骨折者常因感染、心血管病或慢性衰竭而死亡;幸存者生活自理能力下降或丧失,长期卧床加重骨丢失,使骨折极难愈合。

    诊断:1.诊断线索。①绝经后或双侧卵巢切除后女性;②不明原因的慢性腰背疼痛;③身材变矮或脊椎畸形;④脆性骨折史或脆性骨折家族史;⑤存在多种骨质疏松症(OP)危险因素,如高龄、吸烟、制动、低体重、长期卧床、服用糖皮质激素等。2.诊断标准。详细的病史和体检是临床诊断的基本依据,但确诊有赖于X线照片检查或骨密度(BMD)测定,并确定是低骨量[低于同性别峰值骨量(PBM)的1个标准差(SD)以上但小于2.5个SD]、骨质疏松症(OP)(低于PBM的2.5个SD以上)或严重OP(OP伴一处或多处骨折)。OP性骨折的诊断主要根据年龄、外伤骨折史、临床表现以及影像学检查确立。正、侧位X线片(必要时可加特殊位置片)确定骨折的部位、类型、移位方向和程度;CT和MRI对椎体骨折和微细骨折有较大诊断价值;CT三维成像能清晰显示关节内或关节周围骨折;MRI对鉴别新鲜和陈旧性椎体骨折有较大意义。3.病因诊断。查找其病因,并对骨折几率作出预测。4.骨代谢转换率评价。一般根据骨代谢生化指标测定结果来判断骨转换状况。骨代谢生化指标分为骨形成指标和骨吸收指标两类。

    按我国的骨质疏松症(OP)诊疗指南确定治疗病例。强调综合治疗、早期治疗和个体化治疗;治疗方案和疗程应根据疗效、费用和不良反应等因素确定。合适的治疗可减轻症状,改善预后,降低骨折发生率。

    加强卫生宣教,早期发现骨质疏松症(OP)易感人群,以提高峰值骨量(PBM)值,降低OP风险。提倡运动和充足的钙摄入。成年后的预防主要包括降低骨丢失速率与预防骨折的发生。妇女围绝经期和绝经后5年内是治疗绝经后骨质疏松症(PMOP)的关键时段。