呼吸衰竭

    呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征,呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分,是呼吸系统疾病死亡的重要原因,也是临床急救中经常遇到的课题。近年来,由于呼吸衰竭监护室(RICU)建立,各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪器的应用,使治疗取得显著疗效。呼吸衰竭单靠临床难以确诊,主要依靠动脉血气分析做诊断。

病因分类:

    呼吸衰竭的病因众多,任何能减损呼吸功能的因素都可导致呼吸衰竭,为便于临床工作,将病因分为以下三大类,即呼吸道梗阻、肺实质病变及呼吸泵异常。1.呼吸道梗阻。本型根据发生部位又分为两类①上呼吸道梗阻:上呼吸道指喉以上部分,包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸道解剖死腔中,上呼吸道约占一半,呼吸道阻力的45%来自鼻与喉。上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位,常见原因有感染、异物、痉挛、外伤、肿瘤、先天畸形等。②慢性阻塞性肺疾患:包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等,气道阻塞不断进展,成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因,且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭,使病情加重。2.肺实质病变。①一般性肺实质疾患:包括各种肺部感染、肺炎、肺水肿、肺脓肿、肺栓塞、肺间质病变、肺血管病及各种原因所致肺实质损伤。②急性呼吸窘迫综合征:包括新生儿呼吸窘迫综合征和成人呼吸窘迫综合征。3.呼吸泵的异常。包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位的病变。①中枢神经系统疾患:脑炎、颅脑外伤、脑血管疾病(脑出血、栓塞、血栓)、脑肿瘤等,直接或间接抑制呼吸屮枢,产生缺氧或二氧化碳潇留,甚至呼吸骤停。②周围神经传导系统及呼吸肌疾患:急性感染性多发性神经根炎、脊髓灰质炎、肌萎缩侧索硬化症、颈椎外伤、重症肌无力、进行性肌营养不良、抗胆碱脂酶药物中毒、低钾血症性麻痹等都可使胸廓扩张和收缩失去动力,削弱通气量、引起呼吸衰竭。③胸廓疾患:外伤、手术创伤、畸形或胸膜粘连增厚、大量胸腔积液、气胸等影响胸廓活动和 肺脏扩张,导致肺泡通气减少和(或)吸入气体分布不匀,减损通气和换气功能。

相关检查:

    实验室检查:1.动脉血气分析;2.生化检验。器械检査:1.胸部X线检查。对原发病的诊断具有很大意义,根据X线特征分以下几种:①白肺。两肺对称性弥漫病变使肺野呈毛玻璃样改变;见于急性呼吸窘迫综合征、新生儿呼吸窘迫综合征、肺木肿等。②肺小叶、肺段及肺叶散在斑片状边缘模糊阴影,见于肺炎。③肺内空洞及空腔,见于肺囊肿、肺脓肿。④肺含气量增加,呈肺气肿征,见于慢性阻塞性肺病,小儿先天性大叶肺气肿。⑤一侧胸部阴影,多见于肺炎、胸腔积液、肺不张、膈沛、肺发育不良等。⑥气胸征,胸腔内积气,可见被压缩的肺边缘。2.胸部CT。密度分辨率高,可以显示胸片不能显示的肺内病变,对特发性肺间质纤维化、慢性支气管炎诊断有帮助,动物实验证明,成人呼吸窘迫综合征在CT亦有特征改变。肺间质纤维化在胸部CT表现为胸膜下曲线影像,壁厚度均匀、边缘清楚的蜂窝状阴影、小结节影及小叶间隔增厚等。肺炎在胸部CT上可表现为肺内弥漫分布的斑片状、边缘模糊高密度灶,病灶与各级支气管分支连接,大片实变区中可见含气支气管影像。慢性支气管炎在CT表现为支气管分支扭曲变形,管腔狭窄及扩张,其周围可见条索状及不规则形状高密度实性病灶。CT扫描可发现2mm以上小叶中心型肺气肿,表现为无边圆形低密度区;全小叶型肺气肿互相融合形成不规则的大泡,其中无结构,周围血管可移位。肺动脉高压在胸部CT影像上表现为肺段以上肺动脉扩张,肺中内带肺动脉扭曲变形。3.B型超声检查。对肺部病变扫描有一定限度,但对区别胸腔积液、囊性或实性肿物、心血管病变、横膈病变等有较高的准确性。