肺水肿

    肺水肿及肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加的病理状态,不论何种病因所致的肺水肿,其呼吸病理生理大体相同,即液体在肺脏内潴留和气体交换发生障碍,肺顺应性下降,通气/血流比例失调,导致低氧血症。临床表现为突然起病、呼吸困难、紫绀、频繁咳嗽、咯大量泡沫样痰,双肺有弥漫性湿罗音,X线表现呈两肺蝶形片状模糊阴影。肺水肿可严重影响呼吸功能,为常见的呼吸急症,救治目标针对病理生理和基础疾病二方面,早期诊断和治疗对肺水肿的预后和转归起决定性作用。

病因分类:

    肺水肿的病因按发病机制的不同分为下述六类。(一)肺毛细血管内压增高。见于各种原因引起的左心衰竭(如二尖瓣狭窄、高血压性心脏病、冠心病、心肌病等),输液过量,肺静脉闭塞性疾病(如肺静脉纤维化、先天性肺静脉狭窄、纵隔肿瘤、纵隔肉芽肿、纤维纵隔炎等可压迫静脉),引起肺毛细血管内压力增高,致血管内液外渗产生肺水肿。(二)肺毛细血管通透性增高。生物、理化物质都能直接和间接损伤通透膜细胞,导致肺水肿,临床上常见的原因有:细菌性或病毒性肺炎、放射性肺炎、过敏性肺泡炎,吸入有害气体如光气、臭氧、氯气、氮氧化合物,尿毒症,氧中毒,DIC,严重烧伤,淹溺等。(三)血浆胶体渗透压降低。如肝病、肾病、蛋白丢失性肠病、营养不良性低蛋白血症等,当血浆蛋白降到5克%或白蛋白降到2克%以下时,可导致肺水肿。(四)淋巴循环障碍。当某些病变如矽肺等致肺内淋巴引流不畅,肺间质就可能有水液滞积,发生肺水肿。(五)组织间隙负压增高。突然大气道闭塞、或短时间内除去大量气胸和胸腔积液均可使肺内压骤降,形成肺组织负压和对毛细血管产生吸引作用,因而发生肺水肿。(六)综合性因素或原因不明。急性呼吸窘迫综合征、高原性肺水肿、神经性肺水肿、麻醉药过量、肺栓塞、子痫、电击复律等。

相关检查:

    实验室检査:由于病因不同,随原发病有相应指标改变,如感染性疾病则血白细胞升高,低蛋白血症引起者血中总蛋白降低、白蛋白降低,或有肝肾功能指标的变化等。肺水肿时动脉血气分析发生改变,间质性肺水肿的早期一般无血氧分压变化,由于肺泡过度通气,一氧化碳分压降低,产生呼吸性碱中毒;病情发展至肺泡性水肿时,肺泡通气功能和弥散功能障碍,通气/血流比例失调,则引起低氧血症及血二氧化碳分压增高,出现呼吸性酸中毒,亦可发生代谢性酸中毒。器槭检查:1.X线检查;2.胸部CT和MRI;3.